Protéine impliquée dans la mort cellulaire identifiée
GENEVE - Des chercheurs genevois ont identifié une protéine capable de réguler la taille des télomères et de les protéger. Les télomères sont responsables du processus de mort cellulaire, auquel par exemple les cellules cancéreuses échappent.
Formant l'extrémité des chromosomes, les télomères sont des séquences répétitives d'ADN qui subissent à chaque division cellulaire une érosion se traduisant par un signal de vieillissement. Le dépassement d'un seuil critique de raccourcissement enclenche alors le processus de mort cellulaire programmée.
Le "contrôle qualité" de la cellule est assuré par la longueur de ses télomères, qui en déterminent la date de péremption, écrit vendredi l'Université de Genève (UNIGE) dans un communiqué. Divers types de cellules sont toutefois exempts de ce contrôle, notamment les cellules germinales et les cellules souches, dont la prolifération doit se dérouler sans entrave, ainsi que les cellules tumorales.
Cette immortalité relative est notamment due à l'activité de la télomérase, une enzyme capable de rallonger les extrémités des brins d'ADN. Il est donc crucial de découvrir comment sont régulées la télomérase et la longueur des télomères, afin de pouvoir développer des traitements contre certaines formes de cancer.
Télomérase inactivée
L'équipe du Pr David Shore, du Pôle de recherche national "Frontiers in Genetics", s'est intéressée à la protéine Tbf1, qui jouxte les télomères, selon ces travaux menés sur des levures et publiés dans l'édition en ligne de "The EMBO Journal".
"Nous avons découvert que Tbf1 est capable de réguler la taille des télomères et de les protéger, afin qu'ils ne soient pas reconnus comme une cassure du chromosome", explique le chercheur, cité dans le communiqué. Cette protéine permet ainsi à la cellule de faire la distinction entre l'extrémité d'un chromosome et celle d'un brin d'ADN ayant subi une cassure accidentelle et devant être réparé.
Les cellules humaines possèdent une protéine homologue de Tbf1. Cette molécule joue certainement aussi un rôle protecteur de ces extrémités, car une altération dans sa fonction a été mise en évidence dans certaines formes de cancer.
Cette étude a également réservé une surprise. Jusqu'alors, la télomérase était connue pour interagir uniquement avec les télomères, afin de les rallonger. Or cette enzyme se lie à tous les brins d'ADN endommagés, au site même de la cassure. La télomérase est toutefois inactivée, afin que ces derniers ne soient pas convertis en télomère. La prochaine étape sera de comprendre de quelle façon l'action de l'enzyme est entravée, conclut l'UNIGE
ATS, 30 septembre 2011
