Un antioxydant pour prévenir la schizophrénie dès l'enfance

---

LAUSANNE - Administrer un antioxydant dès l'enfance aux individus prédisposés génétiquement à la schizophrénie permettrait de réduire l'apparition de la maladie. C'est le constat d'une étude lausannoise réalisée sur des souris.

L'équipe de la Professeure Kim Do Cuénod, de l'Unité de recherche sur la schizophrénie au Centre de neurosciences psychiatriques du CHUV, travaille depuis plusieurs années sur l'hypothèse qu'une des causes de la schizophrénie est liée à des gènes de risque associés à des stress oxydatifs. Ces derniers peuvent être causés par des infections, inflammations, traumatismes ou encore stress psychiques durant le développement du cerveau.

Intervenir précocement

Les individus à risque pour le développement de la schizophrénie seraient ainsi particulièrement sensibles durant leur enfance et adolescence, et cette vulnérabilité disparaît à l'âge adulte. Selon les chercheurs, en intervenant précocement sur le développement du cerveau avec un traitement approprié, il serait possible de diminuer l'apparition de troubles schizophréniques.

Pour leur étude, publiée dans la revue "Biological Psychiatry", les scientifiques lausannois ont utilisé des souris dont la synthèse du glutathion - un agent protecteur essentiel pour les cellules nerveuses - est diminuée, entraînant un risque élevé de stress oxydatifs.

Neurones inhibiteurs

Jan Cabungcal et Pascal Steullet ont étudié une classe particulière de neurones inhibiteurs - dits à parvalbumine - qui jouent un rôle capital dans toutes les activités du cortex, qu'il s'agisse de mémoire, d'attention ou d'émotion. Ces neurones sont moins nombreux dans le cortex frontal des patients souffrant de schizophrénie.

L'étude a confirmé que ces neurones sont particulièrement sensibles aux excès d'oxydants pendant l'enfance et la jeunesse et que cette vulnérabilité disparaît à l'âge adulte. De plus, la destruction de ces neurones est irréversible.

Les chercheurs ont également constaté qu'en administrant à l'animal un antioxydant appelé N-acétyl-cystéine dès avant sa naissance, on le protège totalement contre les déficits des neurones à parvalbumine. Il apparaît donc qu'un traitement préventif est susceptible d'éviter les conséquences défavorables résultant de la combinaison d'une anomalie génétique - déficit en glutathion ou autres gènes de risque - avec un stress oxydatif.


ATS, 12 décembre 2012