Neuer Mechanismus hinter Typ-2-Diabetes entdeckt
FREIBURG - Forschende der Uni Freiburg haben bei Mäusen herausgefunden, warum die Insulin-produzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse mit dem Alter zunehmend geschädigt werden. Damit sind sie einem Mechanismus auf der Spur, wie es zu Typ-2-Diabetes kommen könnte.
Typ-2-Diabetes betrifft häufig ältere Personen und heisst daher im Volksmund auch "Alterszucker". Bei dieser Zuckerkrankheit spielt neben einer steigenden Resistenz des Körpers gegen die Wirkung des Blutzucker-regulierenden Hormons Insulin auch die zunehmende Schädigung der Insulin-produzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse eine Rolle. Sie können dadurch in späteren Stadien der Erkrankung nur noch wenig Insulin herstellen, das nicht mehr ausreicht, um den Blutzuckerspiegel zu regulieren.
Forschende um Yuyan Xiong und Zhihong Yang von der Universität Freiburg haben bei Mäusen entdeckt, was den Betazellen mit zunehmendem Alter zusetzt, wie die Hochschule am Dienstag mitteilte. Demnach produziert die Bauchspeicheldrüse im Alter oft zu viel eines Enzyms namens Arginase II, wie die Wissenschaftler im Fachblatt "Diabetes" berichten.
Dieses Enzym wird in der Bauchspeicheldrüse produziert, seine Rolle für die Funktion der Betazellen war bisher jedoch unbekannt. Der nun veröffentlichten Studie zufolge bewirkt die altersbedingte Überproduktion von Arginase II einen Überschuss an Entzündungsbotenstoffen. Dadurch schädigt sich die Bauchspeicheldrüse mit der Zeit selbst, schrieb die Uni Freiburg.
Die Forschenden haben entdeckt, dass Mäuse ohne dieses Enzym im Alter keine Zucker-Intoleranz entwickeln, in Reaktion auf einen erhöhten Blutzuckerspiegel mehr Insulin ausschütten, eine grössere Zahl Betazellen besitzen, die sich zudem mehr teilen und weniger absterben. Damit könnte Arginase II ein vielversprechender Ansatz sein, um die Schädigung von Betazellen und damit eine der Ursachen der Typ-2-Diabetes zu bekämpfen, hoffen die Studienautoren.
Fachartikellink: http://diabetes.diabetesjournals.org/content/early/2017/03/28/db16-1
Quelle: SDA - 06.06.2017, Copyrights Bilder: Fotolia.com